争鸣：高胰岛素血症是导致2型糖尿病的主要缺陷吗？| ADA2022
高胰岛素血症是导致2型糖尿病的主要缺陷吗？还是其他原因如高血糖、β细胞缺陷、遗传因素？6月3日，在2022年ADA年会上题为“重新审视高胰岛素血症作为2型糖尿病发病机制的主要缺陷”的小型研讨会期间，两位专家就2型糖尿病发生的现有数据和对比模型进行了辩论ada。
James Johnson
加拿大哥伦比亚大学个体化治疗营养研究所细胞和生理科学教授James Johnson博士表示，最大的问题是胰岛素抵抗是主要原因还是高胰岛素血症刺激引起胰岛素抵抗？他认为高胰岛素血症是一种主要缺陷ada。众所周知，2型糖尿病有多种类型，发病的原因也多种多样。他指出，人类和小鼠的数据都清楚地表明，高胰岛素血症是2型糖尿病发病机制的起始步骤。在他看来，环境会刺激高胰岛素血症和胰岛素抵抗，形成恶性循环，从而影响胰岛的功能。高胰岛素血症会损害β细胞，导致高血糖和2型糖尿病。
Steven Kahn
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华盛顿大学代谢、内分泌学和营养学教授兼华盛顿大学糖尿病研究中心主任Steven Kahn博士回应说，并没有那么快ada。如果你有正常的β细胞，你就会有正常的β细胞功能和正常的血糖。但如果你的基因组成不同，你可能会出现β细胞功能障碍、胰岛素分泌减少和2型糖尿病。
James Johnson
Johnson博士指出，虽然高胰岛素血症通常被定义为胰岛素水平高于维持葡萄糖稳态所需的水平，但临床上并没有普遍接受的临界值ada。重要的衡量标准是肝脏和其他组织的胰岛素的绝对浓度，而不是β细胞产生了多少胰岛素。可以确定的是，即使在没有胰岛素抵抗的情况下，高胰岛素血症也会引发体重增加和肥胖。小鼠模型显示，减少内源性胰岛素的产生可以防止高胰岛素血症和体重增加，即使是在高脂饮食时亦如此。在人类中，慢性高胰岛素血症可导致β细胞应激，损害急性葡萄糖刺激的胰岛素释放。减重手术、极低热量饮食、生酮饮食和其他无药缓解2型糖尿病的方法都显示，在体重发生任何显著减轻之前，空腹胰岛素都会有显著的改善。
Steven Kahn
Kahn博士说，确实如此，但并不完整ada。大多数组织葡萄糖摄取模型都关注于胰岛素敏感性、β细胞反应和胰岛素依赖性葡萄糖摄取上。这些传统模型忽略了不依赖胰岛素的葡萄糖摄取或葡萄糖质量作用。我们并没有测量葡萄糖质量作用。据报道，患有肥胖、代谢综合征和葡萄糖耐量受损的青少年以及作为2型糖尿病患者一级亲属的成人中，胰岛素非依赖性葡萄糖摄取减少。而胰岛素非依赖性葡萄糖摄取减少预示着这些人患糖尿病的风险。这部分葡萄糖代谢一直被忽视。这需要进一步研究，以帮助了解发生了什么。我们必须开始做那些不在5年资助期限之内的研究，必须知道从怀孕到成年和老年都发生了什么。
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（来源：《国际糖尿病》编辑部）
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